被狗猫咬抓伤后接种狂犬疫苗是没有禁忌症的。因为狂犬病的致死率是100%,孕妇也是可以接种的。 理论上,狂犬疫苗中没有任何一种成分会影响人类生殖细胞的染色体,在基因水平上危害人类,也不会对胚胎或胎儿的智力发育和身体发育造成影响。 目前研究表明,合格的狂犬病疫苗不会对孕妇产生不良影响,也不会影响胎儿。狂犬病疫苗为灭活病毒疫苗,灭活病毒不能通过胎盘屏障,不会导致胎儿出现异常;目前国内外开展的研究均未发现狂犬病疫苗引起流产、早产或致畸现象。
一、冠心病患者: 1、心绞痛:每天一次服用阿司匹林75~150mg,目前国内常规服用100mg 2、急性心肌梗死:即刻给予阿司匹林300mg嚼服 急性心肌梗死后:每天一次服用阿司匹林75~150mg 3、金属裸支架植入术后:阿司匹林合用氯吡格雷1~3个月,此后终生服用阿司匹林 药物洗脱支架植入术后:阿司匹林合用氯吡格雷12~18个月,此后终生服用阿司匹林 二、高血压患者: 1、50岁以上的单纯高血压患者 2、50岁以下的高血压合并危险因素(高脂血症等)患者 上述患者若无禁忌症,即可预防性服用阿司匹林 三、糖尿病患者:40岁以上的2型糖尿病患者 1、如果有早发冠心病家族史、吸烟史 2、合并腹型肥胖、白蛋白尿、高血压、血脂异常 3、有动脉粥样硬化临床证据 即可预防性服用阿司匹林 服用禁忌: 1、出血性疾病,如血友病、血小板减少性紫癜 2、活动性出血,如胃十二指肠溃疡、新鲜手术创面 3、严重肝功能障碍(阿司匹林会加重肝损害以及出血倾向) 4、严重肾功能损害(阿司匹林会加重肾毒性反应) 上述患者如果需要服用阿司匹林,必须在医生的指导和严密监测下进行 附加: 服用阿司匹林的时间:阿司匹林肠溶片可以在晨起空腹时,对不能耐受其胃肠道刺激的可在饭后服或每天早晨空腹服一粒奥美拉唑。 另外,药物在存放过程中如发生潮解,会产生水杨酸、醋酸,应避免服用
眩晕是一种常见的临床症状,很多人在一生中都经历过眩晕,真正的眩晕是由于内耳迷路、前庭神经、前庭神经核或中枢神经核相互联系的径路中,发生病变或其它因素刺激而产生的机能紊乱现象。多因耳病、眼病、脑病引起,也可由于心血管病、内分泌系统疾病和药物中毒等诸多原因引起,据统计眩晕患者约占内科患者的5%;耳鼻喉科患者的15%;老年门诊的81%—91%;可见眩晕症多见于成年人,尤以老年人最多,但儿童眩晕也并不少见。眩晕疾病与前庭系统的功能密切相关(有关前庭系统的解剖和生理请见本项目的专题内容),前庭系统在司理人体平衡功能方面的作用至关重要的,但前庭系统功能甚为复杂,如前庭代偿作用、前庭习服现象、疲劳现象等等尚未得到准确解释。本节主要介绍眩晕的诊断、鉴别诊断及治疗原则。一、眩晕的诊断(一)病史 眩晕是自我感觉的异常,往往感到外景和自身发生运动,重则感到翻滚、旋转或升降,轻则仅为晃动或不稳定感,要客观地掌握眩晕的症状,必须详细地询问病史,询问过程中要注意以下几点:(1)眩晕的性质:眩晕是否是发病的主要症状。询问中要鉴别出真性眩晕(Vertigo),如“房子转”、“墙要倒”、“我要跌倒”等,从中排除头晕眼花、眼发黑、头沉闷、晕厥等一般头晕的感觉。末梢性眩晕眩晕感重,呈发作性、持续时间短,常伴有耳鸣、耳聋。眩晕程度大体可分三级:头晕尚能活动及自持为一级;闭目静卧,头动则引起自身及环境的运动感为二级;亦有剧烈的运动感,并伴有植物神经症状为三级。(2)眩晕的时间变化:眩晕发作持续的时间对鉴别诊断很有帮助。前庭末梢的病变多为发作性眩晕,发病突然,持续数秒钟到十几分钟不等,为一过性眩晕,常有反复发作,发作间歇期症状可完全缓解,如梅尼埃病。中枢性疾患往往起病缓慢且持续时间较长,平衡障碍多不能代偿,症状不易完全缓解。(3)眩晕的诱发因素:诱发因素多见于精神和体力过劳。儿童眩晕多见于早熟的、神经质的及智能发育出色自尊心很强的儿童。发作前有无感染、发热史、外伤史、用药史、精神紧张、压抑或过于激动等,均应详细询问。老年人多因心血管病引发,患高血压、动脉硬化时易发生脑干、小脑梗塞或供血不足,眩晕可成为脑中风非常重要的“报警信号”。(4)眩晕发作是否伴有平衡功能障碍:一般仅有眩晕症状时,多为耳源性眩晕,为前庭末梢病变。只有平衡障碍而没有眩晕感时多为前庭中枢病变。两者同时存在多为前庭末梢和前庭中枢均有病变。(5)眩晕是否伴有听力障碍:内耳司听觉和平衡功能,两者关系密切,经常同时或先后出现症状,必须详细询问与记录。耳源性眩晕居眩晕发病率中首位,多伴有耳聋、耳鸣的症状。早期耳鸣、耳聋可伴随眩晕发作而波动,日久耳鸣、耳聋会造成永久地损害。幼儿往往不会诉说,应给予注意向家长仔细询问。。(6)有无其它神经系统症状:眩晕发作时神智是否清楚,有无眼、口角和四肢的抽搐等小动作,这是与癫痫鉴别的重要依据。(7)有无眩晕病的家族史,晕动病、梅尼埃病等有明显家族史。(二)检查:由于维持身体平衡的前庭迷路系、视觉系及四肢躯干的本体感觉系,相互间的有机联系密切,故平衡功能检查极为重要,借此可了解前庭功能的状况,并协助病变定位,一般选择可行的项目进行。(有关前庭系统检查详见本项目的专题内容)1、一般的平衡功能检查:借助于上、下肢深浅本体感觉系统的反应,利用直立反射,偏斜现象观察。一般人和3岁能独立行走的儿童均可采用。常用的检查方法有:静态平衡试验和动态平衡试验。(1)闭目直立试验(Romberg Test):即昂白试验(2)Mann试验(3)单脚直立检查以上三种为静态平衡试验,正常人无倾倒现象,前庭病变时,多向眼震慢相方向倾倒。(4)步行试验。(5)姿势描记法(重心移动描记)。2、协调试验:测试小脑功能,如指鼻试验、指-鼻-指试验、对指运动、轮替运动等了解是否有小脑病变引起平衡障碍。3、眼动检查:检查时用手指或玩具在距眼球50cm外,齐眉水平,引动眼球向上、下、左、右方向移动各30o,观察眼球注视及运动情况并予以记录。检查项目有:(1)自发性眼震;(2)位置性眼震;(3)半规管功能试验有:①旋转试验(Rotatory Test):患儿坐在转椅上,身体固定好后进行旋转,主要是刺激外半规管,是用来鉴定双侧前庭功能是否对称或有无下降的检查法。②冷热试验(Caloric Test):用温度刺激前庭诱发眼震,观察每一侧的前庭功能。一般3岁以上儿童可以接受。(4)眼震电图:3岁以上小儿如能合作即可进行检查,检查方法与成人相同。主要记录自发性眼震、位置性眼震、凝视性眼震、温度性眼震、视动性眼震及眼跟踪试验等。眼震电图能在睁眼或闭眼的情况下描记眼动,获得永久性图象记录,可以对眼震情况做定性或定量的分析。上述几种平衡功能的检查结果,均要结合病史、听力和神经系统检查结果,进行综合分析。4、耳部检查:耳部应常规进行检查,注意鼓膜的形态有无异常。外耳道耵聍栓塞与异物堵塞均可刺激外耳道内迷走神经分支而引起头晕。化脓性中耳炎可继发迷路炎、胆脂瘤或迷路瘘管形成,会刺激半规管的前庭感受器而致眩晕。必要时应做瘘管试验检查。近年来文献屡有报告小儿渗出性中耳炎时,因中耳腔积液刺激而诱发眩晕。5、听力检查:前庭与耳蜗解剖关系极为密切,眩晕时往往伴有耳蜗的症状,如有条件对眩晕患者均应做听力学检查。任何年龄均可以做声导抗测听、听诱发电位、耳声发射等客观测听检查项目,这些检测方法安全可靠、无痛苦,依据所获得的数据可客观分析由中耳、内耳耳蜗毛细胞、听神经到脑干各级听神经核的听觉通路上有无病理改变,给疾病诊断提供重要依据。3岁以上合作的小儿可做纯音测听,学龄的儿童及成人可进一步做阈上听力检查或耳蜗电图。通过上述检查,有助于鉴别是否存在耳蜗还是蜗后的病变。6、详尽的全身检查:凡有眩晕主诉之患者,均应尽可能做全面体检。心、肺、血管系的疾患如低血压、高血压、动脉硬化、颈椎病、昏厥、贫血,低血糖、肠蛔虫症、胃肠系统慢性疾病、电解质紊乱及内分泌系疾病等均能诱发眩晕。眼科应详细检查视力及眼底,屈光不正与先天性眼震均可导致眩晕。神经系统应做重点检查,如角膜反射、面肌运动、面部感觉、行走步态及共济失调体征等。小脑病变时可呈鸭步,指鼻或跟胫试验时可有颤抖。眩晕经治疗不见好转时应考虑到脑干或颅后窝的病损,特别是第四脑室的肿瘤,需进一步做必要的检查。7、其它:对合并中耳炎的患者,应拍摄乳突X线片,颞骨CT水平位及冠状位扫描。怀疑颅内占位病变时,可拍摄颅底、颅侧位及内听道X线片,必要时做颞骨和脑的CT扫描及MRI检查。根据病情应做相应的生化及血、大便、脑脊液等常规检查。二、眩晕的鉴别诊断确定眩晕存在后,应进一步考虑病变的定位诊断。眩晕症以末梢性眩晕多见。末梢性眩晕为前庭末梢障碍引起,多伴有植物神经症状,如恶心、呕吐、出冷汗及面部苍白等。发作时间短,多为一过性,易反复发作。常伴有耳聋、耳鸣的听力障碍。不伴意识障碍。自发眼震为水平性或混合性,无垂直性,振幅可以改变,数小时或数日后眼震可减退或消失。自发倾倒及静态直立试验多向眼震慢相方向倾倒。头位诱发眼震多为疲劳性。温度诱发眼震多有半规管麻痹,可有和自发眼震方向一致的优势偏向。中枢性眩晕为前庭中枢障碍引起,眩晕一般比较轻,症状持续时间较长,多不伴有听力障碍。多数眩晕程度和平衡障碍不一致。眼震可以是单一型的垂直眼震,眼震多可以长期存在而强度不变,一般眼震方向和病灶方向不一致。自发倾倒和静态直立试验倾倒方向不一致。温度诱发眼震多无半规管麻痹,优势偏向与患侧不完全一致。此外,发作时可伴有意识障碍,部分可见到伴有其它颅神经的损害,如复视、面神经麻痹、咽下障碍等等。常见的眩晕有下列几种:(一)梅尼埃病 过去称为美尼尔病,为最典型的内耳病引发的眩晕,其病理改变是内淋巴积水,发病以中年人多见,10岁以下小儿少见,老年以后发作逐渐减少。该病特点是反复发作性眩晕、伴有耳聋、耳鸣、耳闷为主要症状,可伴有复听、恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白、四肢冰凉等症状;耳聋多为单侧,早期有听力波动,可恢复正常,约15-20%患者耳聋可波及对侧耳;耳鸣多在眩晕发作前加重,早期伴随眩晕缓解 耳鸣可消失,反复眩晕发作后耳鸣会经久不息。前庭功能检查温度试验一般为患侧半规管功能低下或消失。听力测试为感音神经性聋,早期典型者为低频感音神经性聋。如做耳蜗电图,典型者应记录到一个基底增宽的负相和电位,发作期患者-SP/AP≥40%。(二)前庭神经元炎 此病为末梢神经炎的一种。病变发生在前庭神经节或前庭通路的向心部分。病前两周左右多有上呼吸道病毒感染史。眩晕症状可突然发生,持续数日或数月,活动时症状加重。植物神经系的症状一般比梅尼埃病稍轻。无听力改变,即无耳鸣及耳聋的主诉。多数患者两三个月后症状完全缓解,仅少数病例有反复发作的现象。检查时可见有向健侧的自发眼震,患侧前庭功能低下或半规管麻痹。无其它颅神经受损症状。(三)突发性聋伴眩晕 30~50岁多见,可能因内耳病毒感染或血管病变或窗膜破裂引起。患者突发一侧耳鸣、耳聋,其中部分病例伴眩晕呕吐,病情似梅尼埃病,但眩晕持续时间较长,以后无反复发作。听力检查呈重度感觉神经性聋(多大于60dB),伴眩晕者前庭功能可有损害。.(四)迷路炎 患急性或慢性化脓性中耳炎者,感染扩散可波及内耳迷路,发生浆液性或化脓性迷路炎,此时患者除耳漏外,会伴有耳鸣、眩晕、恶心、呕吐及听力下降,可出现向患侧的自发眼震,迷路有瘘孔时,外耳道加压可引起眩晕,眼震更加明显,即瘘管试验阳性。当病情进展为化脓性迷路炎时不仅眩晕严重,持续存在,听力可下降为全聋,自发眼震转向健侧,前庭功能检查患侧反应消失。上述情况发生时,应拍耳乳突X线片,最好做颞骨CT扫描,明确是否存在乳突炎、胆脂瘤、迷路瘘管。病毒性迷路炎多因疱疹病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒感染引起。继病毒感染后,患者出现眩晕、步态不稳,明显的恶心呕吐,多伴有重度耳聋。前庭功能检查患侧功能低下或消失。眩晕症状由于患者健侧前庭功能正常,经1~3个月左右眩晕症状可逐渐完全消失。(五)迷路震荡 多由于头外伤引起,常与脑震荡同时存在,因爆炸后产生强大的空气气浪冲击,同样可引起内耳迷路震荡。创伤后患者出现眩晕、恶心、呕吐、受伤耳听力明显下降。耳科检查时部分可见伴有鼓膜外伤,鼓膜出现破裂或出血。听力检查中可见到不同程度和不同性质的单侧或双侧的听阈改变,重者可全聋,有的声导抗测听可提示有听骨链损伤,患侧前庭功能低下。在诊断脑震荡患者时,特别是伴有听力障碍和眩晕主诉者,应注意到同时可有迷路震荡存在。(六)前庭系药物中毒 多在使用链霉素、庆大霉素、卡那霉素等氨基糖甙类抗生素,或用奎宁、水杨酸类药物,或用苯妥英那过量后,可引起内耳中毒。一般在用药后数日或数周出现前庭中毒症状,表现为头晕、步态蹒跚,原来会走路的孩子会出现站立不稳、走路困难,成年人会感到脚下没根及步行困难、夜间尤为明显,坐位或卧床时眩晕不明显,活动时眩晕加重,部分人伴有耳鸣、耳聋,耳蜗中毒的症状可与前庭中毒同时或稍后出现。前庭系药物中毒如发生在儿童期,由于儿童尚在发育期,代偿能力强,经数周后步行困难可明显改善,症状消除,一般预后良好。相对老年人来说,年龄越高,恢复越慢。(七)晕动病 俗称“晕车”、“晕船”、“晕机”等。学龄儿童多见,女多于男。表现为乘坐某种车、船、飞机或旋转的玩具时,由于对运动中的加速度刺激不适应,而出现头晕、恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白等症状。以乘小卧车引起者居多,可能与汽车速度快、封闭等因素有关。约半数患者有阳性家族史。检查时听力正常,前庭功能可比较敏感或低下。晕动病发病机制尚不完全清楚,每个患者症状轻重不等。一般通过多次的逐步的乘车训练,晕车的程度可以减轻或消除。(八)位置性眩晕 与上述梅尼埃病不同,位置性眩晕系指眩晕的发作不是自发性,而是诱发性的,即仅在一个或几个特定头位时发生眩晕,有周围前庭性及中枢性两种。周围前庭性者称为良性发作性位置性眩晕,最可能是由于外伤、血管疾患、感染等引起耳石器病变,变性的耳石、细胞等沉积在后半规管壶腹胶顶,致密度增加,头位改变时引起胶顶偏斜,诱发眩晕。临床表现仅在取某种头位时出现一过性眩晕,持续时间很少超过30秒钟,无耳鸣耳聋。取眩晕发作头位时,经数秒潜伏期后出现眩晕及旋转性眼震,重复实验时反应减弱以至不复出现,隔一段时间检查又可诱发。前庭功能多正常。中枢性者见于后颅窝疾患,取诱发头位时出现的眼震持续时间长,多为垂直性,无潜伏期及疲劳现象。(九)植物神经功能紊乱 多见于中年女性,神经较敏感易激动或性格内向者容易发病。病前可有精神刺激,出现突然发作眩晕、外景旋转、不敢睁眼,一般伴有恶心、出冷汗、面色苍白等症状,发作后恢复正常。听力及前庭功能检查均正常。(十)幼儿良性阵发性眩晕 该病由Basser氏1964年首先报告。临床特征是单一出现的眩晕,无听力改变的症状。发病多为1-4岁儿童,男女均等。发病突然,多无明显诱因,发作时间短暂,很少超过几分钟,发作时伴有面色苍白、出冷汗、呕吐、不敢动。缓解后活动正常。发作无定期,可间歇几日至数月,发作间歇期正常。患儿全身检查正常,听力正常,前庭的温度试验可有单侧或双侧中度或完全的半规管麻痹,脑电图及头颅的CT扫描正常。往往可追问到阳性家族史,该病预后良好。(十一)先天性前庭导水管扩大综合征 自1978年Valvassori首先报告,现国内已很多见。该病多在儿童期发现,患儿自幼听力差,伴言语障碍,双耳听力可不对称,常因头部外伤、感冒等诱因而有听力波动,部分患儿有典型的眩晕发作史,发病极似梅尼埃病,眩晕发作后多有听力下降,反复听力波动后,可造成听力重度损伤难以恢复。该病诊断主要依颞骨CT检查呈现前庭导水管扩大为据,有时可伴有前庭和半规管或耳蜗的先天畸形。患儿可有阳性家族史,同胞易同样发病。(十二)前庭性癫痫 眩晕可成为癫痫的先兆,突然发作,伴意识丧失,一过性记忆力缺失,可有幻听或幻视,发作后不能诉说发作时的感觉。多数听力及前庭功能正常,脑电图可有不正常图形。追问病史时多有产伤或头外伤史,部分有阳性家族史。(十三)颈性眩晕:为颈椎及有关软组织(关节囊、韧带等)发生器质性或功能性变化引起的眩晕。常见的颈椎器质性损害及颈部软组织病变,如颈椎病、环枕畸形、颈部外伤、颈肋、颈肌损伤、关节囊肿、椎间盘突出、前斜角肌压迫、韧带损伤等,刺激颈交感神经引起椎动脉痉挛等。眩晕多在颈部转动时发生,一般无耳蜗症状,可伴有颈、枕部疼痛,颈椎旁有深压疼,手臂部麻木、无力。(十四)中枢神经系病变的眩晕 中枢系统疾病常伴发眩晕。1至3岁的小儿脑膜炎常以十分突然的不稳定开始,一周后出现无规律的舞蹈样不同步眼震。约3/4的脑肿瘤有前庭功能紊乱的现象,应引起高度警惕。小脑桥脑角肿瘤(包括听神经瘤),起病多伴有耳鸣、耳聋的症状,眩晕多为摇晃感,伴有平衡障碍。肿瘤长大后可侵及第Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ和Ⅺ对颅神经,出现相应症状。角膜反射迟钝或消失,眼震多为水平方向的自发眼震,向患侧者多。听力下降早期仅患侧听阈提高,声导抗测听时,镫骨肌声反射半衰期阳性。脑干听性反应在诊断上极有价值,多表现为阈值提高、波间期延长、波潜伏期延长,肿瘤较大者可仅能记录到波Ⅰ,以后的波消失,更严重者记录不到波形甚至波及到对侧。前庭功能检查早期低下,晚期消失。眼震电图可记录到中枢性损害,视跟踪可出现有明显的不正常。肿瘤较大时导致颅内压增高,出现视乳头水肿。肿瘤侵犯小脑可有明显的共济失调。X光摄片、颞骨CT及MRI可见内听道扩大、骨壁变薄或破坏等征象。脑脊液化验蛋白量增加。小儿的神经胶质瘤比较多,可发生在颅内不同部位,第四脑室附近的肿瘤多伴有眩晕症状,做CT及MRI等项检查可明确诊断。三、眩晕的治疗经全面认真的检查分析做出诊断后,应积极地治疗,给予药物控制或减轻症状,减少发作;加强功能练习,促进前庭功能恢复与代偿;必要时行外科手术治疗。(一)以控制症状为主 急性眩晕发作时有恶心、呕吐,患者很痛苦,应给予镇静剂、适当使用降低中枢神经系统兴奋性的药物;维生素B6、B1、C,谷维素;抗胆碱能作用的药物,如颠茄、654-2、乘晕宁、敏使朗、飞赛乐(苯环壬酯)等及中药眩晕宁等。呕吐严重时可肌肉注射爱茂尔或灭吐灵。眩晕严重不能进食者,可静脉注入5%碳酸氢钠,50%葡萄糖,并注意维持水、电解质平衡,卧床休息。成年人可同时用些改善内耳微循环的药物,如葛根素、丹参、银杏叶制剂等。针灸及中草药均可配合使用。针刺内关、合谷、足三里、人中、风池、曲池等穴位。中草药可用丹参、黄精、五味子、葛根、太子参、枸杞子、女贞子、山药、神曲、生麦芽、炒枳壳、藿香、半夏、泽泻、炒槟榔等配方。小儿以补益、滋阴、利水和止吐为主。(二)功能练习 眩晕症的患者进行功能锻炼是极有益处的,特别是植物神经功能紊乱,药物中毒性眩晕等。练习太极拳、按摩、体操、适当的头部运动都能收效。晕动病者可逐步由短距离的乘车、慢速转椅、原地踏步转动等开始,反复多次乘坐该交通工具,逐步加大活动量,要持之以恒,症状可明显减轻。如训练与自我放松,生物反馈训练相结合效果更好。(三)去除病因 中耳炎有胆脂瘤及迷路瘘管等合并症者,应手术清除病灶或予以修补。颅内肿瘤如明确诊断并定位清楚,适应症适合者应手术摘除肿瘤。如因肠蛔虫症、贫血、屈光不正等症诱发眩晕,应针对病因矫治。(四)解除精神顾虑 反复发作眩晕,会使患者及家属精神都十分紧张。医生应态度亲切,给予必要的安慰。患者应有充分的睡眠、规律的生活、舒适的环境及少油腻易消化的饮食,特别是炎热的夏天。部分精神过于紧张者应给予少量镇静剂。四、小结眩晕在儿科、耳科、眼科和神经内科均常见到,对这类患者我们应做全面细致的检查,给予积极治疗,多数患者可得到良好的预后。
高血压是一种很常见的慢性病,早期可以有头晕、头痛、心悸、失眠、紧张烦燥、疲乏等不典型症状。很多人都是在偶然的体检中发现血压高,然后被确诊为高血压的。 很多人认为血压高无大碍,因此即使确诊了也不重视,其实高血压的危害性非常大,长期高血压会累及心、脑、肾等重要器官,严重时会并发高血压性心脏病、肾功能衰竭、脑血管意外等。甚至因并发脑血管意外而导肢体活动障碍或突然死亡。 高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是由遗传和环境因素作用引起的,治疗主要是改善生活行为和长期药物治疗。继发性高血压是某些确定疾病引起的血压升高,可通过手术得到根治或改善。 因为原发性高血压目前无根治方法,所以学会自我管理对于原发性高血压患者来说非常重要。 那么自我管理就要从改善生活行为和药物治疗两方面入手。 一、生活行为自我管理 1.合理饮食。多吃蔬菜、水果和低脂、低胆固醇食物,避免吃油炸食品及脂肪含量高的肥肉和烧烤,饮食要清淡,做菜不要多放盐。 2.精神情绪。精神紧张,情绪激动,过悲过喜,都会使心跳加快,外周血管收缩,阻力增大,血压骤然升高。因此要保持平静愉悦的心境和情绪。 3.控制体重。减重可以减轻循环系统负荷和压力,同时降低高血脂,高血糖发生几率,从而预防和延缓动脉硬化,避免高血压对重要脏器的损伤。 4.戒掉不良嗜好。提倡戒烟限酒,绝对不能吸烟,可以少量饮酒,但是不能喝白酒和啤酒,可以喝红葡萄酒,葡萄酒可以起到软化血管的作用。 5.适当运动。应该选择那些有全身性的、有节奏的、容易放松的有氧锻炼。较长时间的步行、慢跑、太极拳、大妈广场舞、游泳等,长期坚持适当的运动后,血压会明显下降,症状也随之改善。但是不适宜进行剧烈的体能测试和运动。 6.保证睡眠。如果睡眠时间很短,活动状态与睡眠状态相比较,血压偏高和心率偏快,由此可能会增大心血管系统的压力。平均睡眠不足6小时的人患高血压的几率比睡眠充足的人高一倍多。 二、服药自我管理 1.坚持每天用药。目前常用的降压药以长效降压药为主,能保持血压一天波动不大。把每天服药和日常生活行为比如晨起刷牙关联起来就不容易漏服。 2.睡前不要服降压药。不要吃完降压药就马上睡觉,因为入睡后血压下降,脑血量减少,速度减慢,容易形成脑血栓。所以有些人需要早、晚两次服的降压药要在晚饭后服用。 3.夏季血压波不能停药。有的高血压患者夏天血压明显低于冬天,就自己停药了。建议这样的患者要自我监测血压并记录,如果连续几天持续低,是需要减量的,但是不能停药,如果停药,血压会反复升高或降低,对身体重要脏器损伤会很大。 4.降压一定要达标。有的朋友每天吃药也很积极,可是降压不达标,这样吃药如同安慰剂,失去服药降压的实际意义。因此一定要经常测量血压,要了解自己的血压是否得到了控制,还要定期到医院检查眼底,肾功,血离子等。 通过高血压的自我管理才能有效控制血压,预防并发症,提高生活质量,减少疾病伤害。 http://www.maggey.org
饮酒后猝死的原因至少有八种:误吸、急性胰腺炎、心脏急症、脑出血、双硫仑样反应、低体温、横纹肌溶解、洗胃后低渗。作为一个临床医生,只有了解这些猝死机制,才能更好地进行诊断与治疗。“病理生理为导向”,这是临床诊断与治疗的关键。(一)误吸:“一口食物,意味着一条生命”。误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物,呕吐时胃内容物容易进入气道,导致患者窒息及诱发吸入性肺炎;也可刺激气管,通过迷走神经反射,造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中,常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例,在心肺复苏时,常从气管内吸出大量呕吐物,多数是由于误吸所致。因此,对于急性酒精中毒患者,防止误吸的发生,是“重中之重”。“一口食物,意味着一条生命”。1.典型病例数年前,曾有一例年轻女性饮用约一斤高度白酒后,于夜间约两点左右来诊,查体见患者处于昏睡状态,双肺布满痰鸣音,考虑患者呕吐后发生误吸。遂进行了气管插管,从气道内吸出大量呕吐物,并进行了支气管灌洗,洗出大量浑浊液体。再进行插胃管洗胃,洗出大量带酒味的胃内容物。经积极治疗,患者于次日中午才恢复意识,并开始发热,胸部X线示双肺背部散在斑片状阴影,诊断为吸入性肺炎,治疗长达二周后才出院。此患者如晚些来就诊,死亡的可能性极大。因此,醉酒患者一定不能仰卧位;头一定要偏向一侧,防止呕吐物进入气管。并根据情况,进行插胃管洗胃,进行胃排空措施,后者的目的也是防止发生误吸。另外,判断胃内容物多少,还可根据正位胸部X线平片,如胃泡消失,常提示患者胃处于充盈状态。2.危重病患者误吸的预防误吸的主要机制是各种原因导致的意识水平降低,伴有声门或咳嗽反射减退,以及上消化道的自然防御功能障碍(如食道括约肌关闭不全)时,可发生误吸。误吸危害是双重的,物理性和生物性的,必须充分认识。误吸预防措施主要有:胃肠减压;使用镇吐剂或抗酸剂或加速胃肠蠕动的药物;注意体位及喂养。(1)简单二步吞咽激发试验近来日本 Teramoto等报道了一种简单易行,只需1根细鼻导管的二步吞咽激发试验(STS-SPT),可在各种易发生吸入性肺炎的患者中,检测吞咽功能障碍。因此,STS-SPT对区分易发生误吸者和吞咽功能正常人的特别有用。由于STS-SPT不需殊装置,只需一根细的鼻导管,所以适用于所有虚弱的老年病人,并可以在床边完成。方法:病人在仰卧位经鼻导管(内径0.5mm)向咽上部;第一步注入0.4ml水;第二步注入2.0ml水;观察吞咽反应和吞咽潜伏期。导管开口在咽上部的合适位置可由目测确定。潜伏期指注水到吞咽开始之间的时间,根据观察喉部特征性运动确定,用跑表测定;注水后3秒内出吞咽反应者为正常。(2)易误吸患者的进食 1)调整进食体位 进食时,患者取30°~45°仰卧位,颈部前屈,头转向咽部麻痹一侧,使食物能顺利地通过咽部。颈部前屈体位能减少食物通过咽部的时间,是预防误吸的一种方法,颈部后伸则作用相反。研究证明,侧卧45°进食比直立体位引起误吸的危险性小。疲劳会增加误吸的危险,进食前应注意休息,静卧1~2小时,进食后为避免食管反流,应保持坐立位0.5~l小时。2)改变食物性状的方法 一般采用半流质、软食、糊状或胶冻状的黏稠食物,食物要柔软,有适当的黏性,不易松散,这样在通过咽部时不易残留且容易变形。要注意每次摄入的量,即一口量,一口量过多会滞留于咽部而导致误吸,或从口中溢出,一口量过少又难于诱发吞咽反射,一般从5 ml开始酌情增加。食物的温度及患者的口腔卫生,也要引起重视。(二)双硫仑样反应:“一句病史,意味着一条生命。” 一些抗生素的分子结构中,如头孢哌酮,含有N —甲基硫代四唑等基团, 后者可抑制乙醛脱氢酶活性,从而使乙醛无法降解,蓄积在体内,造成乙醛中毒现象—双硫仑反应,又称双硫醒反应。患者出现面部潮红、诉头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等,严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。在临床上,双硫仑样反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此,急性酒精中毒(acute alcoholism)患者应询问近期用药病史。“一句病史,意味着一条生命”。1. 病例1男,36 岁;因车祸致右下颌裂伤,腰背部肿痛,X线显示L1~3 横突、L7~11 肋骨骨折而入院。查体:T36. 2 ℃,P 80 次/ min ,R 20 次/ min ,BP 120/ 86mmHg ,裂伤处行清创修补术。术后给予头孢哌酮3. 0 ,静脉滴注,2 次/ d ,连续使用。第4 天晚6 时,患者饮酒250ml 后,全身皮肤潮红,心跳加快,口唇发绀、眼前发黑,患者诉说有窒息感。立即给予吸氧,查P 200 次/ min ,R 40 次/ min ,BP 80/ 50mmHg ,继续吸氧3h ,症状逐渐改善,恢复常态。该患者第2 天继续给予头孢哌酮3. 0 静脉滴注,2 次/ d ,好转后出院。2. 病例2男,37 岁,因外伤致锁骨骨折入院,查T 37. 5 ℃,P80 次/ min ,R 20 次/ min ,BP 140/ 98mmHg ,在全麻下行切复内固定术。术后给予头孢哌酮针3. 0 ,静脉滴注,2 次/ d ,该用药期间未饮酒,第7 天停用头孢哌酮改口服头孢克洛片0. 25 ,3次/ d 。该患者当天中午饮啤酒20ml 后,突感胸闷、气急、头晕、全身皮肤发红,即给予吸氧,非那根针25mg ,肌肉注射。测BP 80/ 50mmHg , P 150 次/ min ,R 35 次/ min ,连续吸氧3h后,症状完全消除。当时考虑为头孢克洛片引起,立即停服头孢克洛片,同时也告诫患者禁酒,第2 天、第3 天无此反应发生。3. 机制头孢哌酮属第二代头孢菌素类药物,其抗菌谱广,抗菌作用强,主要通过胆道排泄;因此肾功能损害者,可用常用量,有肝功能损害者或胆道梗阻者,也可用常用量,因此时肾脏排泄可增加,代偿胆道排泄减少。本品毒性低微,易耐受。因此近年来广泛应用于临床;但应注意的是应用头孢哌酮期间饮酒可出现双硫仑样反应。在应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”,因此在用药期间和停药5d 内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。4. 可引起双硫仑样反应的药物(1)头孢菌素类药物 头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头 孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等。以头孢哌酮的双硫仑样反应报告最多,最敏感。(2)硝咪唑类药物 如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。(3)其它抗菌药物 如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。5. 其它(1)鲜切花保鲜 在插花的水中常加入酒精,人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应,这在临床上应引起注意。如有患者在用药后吃酒芯巧克力,服用藿香正气水,甚至用酒精处理皮肤也会发生双硫仑样反应。(2)有学者指出,当患者使用N —甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时,即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温,少量乙醇进入血循环,也可发生此类反应。尤其是老年人或心血管疾病患者, 所以医务人员在给患者用此类药物时,尽量不用乙醇消毒,而用聚维酮碘消毒。(3)含酒精的药物:硝酸甘油和氢化可地松;在用头孢类抗生素期间,如静脉用硝酸甘油或氢化可地松,也可出现双硫仑样反应,很容易误诊为药物过敏。3、急性胰腺炎:“一项化验,意味着一条生命。”饮酒可导致急性胰腺炎发作,后者可产生心肌抑制因子,使心脏骤停。因此,酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。“一项化验,意味着一条生命。”二十余年前,曾有一例老年患者晚餐饮酒后腹痛来诊,接诊医生给予常规血清生化检查,发现血淀粉酶正常,对症处理后回家;次日晨家人发现患者未起床,呼之不应,推之不动,才确认患者已经死亡,后尸检发现是重症胰腺炎。重症胰腺炎患者因胰腺血运极差,组织中的淀粉酶无法入血,遂血淀粉酶正常。此病例的诊断和治疗教训深刻。在西方国家,酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。急性酒精性胰腺炎发作后若不戒酒,也有能完全恢复者。据国外统计,在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎,有17%—45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见,可能与饮酒量少,习惯慢酌和酒菜同进有关。酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎:(1)引起高甘油三酯血症或直接毒害作用;(2)十二指肠内压升高,十二指肠液反流入胰管;(3)Oddi氏括约肌痉挛,乳头炎,水肿,导致胰管内压升高;(4)刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素,激发胰腺分泌;(5)从胃吸收,刺激胃壁细胞分泌盐酸,继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌,最终导致胰腺分泌亢进等。4.低体温:“一条毛毯,意味着一条生命”。(1)酒精相关的低体温引起的死亡由于酒精可造成血管扩张,散热增加,且减少判断力或导致迟缓;尤其是在寒冷的环境中,易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常,造成患者的意外死亡。有统计表明,在某些乡村地区,90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此,处理急性酒精中毒时,无论在院外,还是在急诊科,保温是必要的措施。“一条毛毯,意味着一条生命”。全身性冷伤亦称凉僵、属冻结性冷伤。是身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体内热量大量丧失,全身新陈代谢机能降低,正常中心体温无法维持。由于体温过低,最后意识丧失、昏迷.发生冻僵,重者冻亡。严重低温(体温低于30℃ )可以引起脑血流及氧需求显著降低、心输出量减少、动脉压下降,由于脑功能明显受抑,低温患者可出现类似临床死亡的表现。但是,急性酒精中毒患者因低温造成的冻结性冷伤,即完全“冻僵”而死亡的并不多见,由于其体温散失较快,往往是先于完全“冻僵”之前,就可出现心律失常而死亡。低体温死亡率很高,临床表现像脑卒中或代谢紊乱。随着体温下降,病人从疲劳、衰弱、共济失调、情感淡漠及嗜睡,进入急性精神错乱状态。当体温下降到<32.2℃时,就进一步发展为木僵和昏迷、幻觉、攻击行为、拒绝援助等也可见到。低体温病人的手、脚和腹部摸上去是冷的;但令人注意的却是没有寒战,呼吸浅而慢,常见脉搏缓慢,血压降低伴以房性和室性心律失常;面部可能浮肿并呈桃红色。在略少于50%的低体温病人中,早期的心电图可出现特征性的J波,这是一个在左心导联QRS波群后出现的一个小小正向波。较常见的是心电图显示出由于细微迅速肌肉震颤所引起的基线振动, 往往被误认为是电干扰或是病人的主动动作所引起;这种细微的肌肉震颤通常不明显,但对低体温的老年人来说,从生理角度上看,很可能就相当于寒战。震颤、共济失调、病理反射及反射抑制、昏迷、癫痫发作以及肌张力明显加强等神经学方面的体征都可能发生。如果不制止体温下降, 病人往往在体温24.9℃及23.9℃之间时,由于心搏停止或心室纤维颤动而死亡。即使病人能继续生存下来,缺氧对全身新陈代谢的影响及组织坏死是免不了的。低体温可使很多并发症延迟发生(最常见的并发症有胰腺炎、肺水肿、肺炎、代谢性酸中毒、肾功能衰竭和肢体坏疽)。如果患者出现低体温,应该把体温缓慢地提高到正常水平(每小时提高≤0.6℃)。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里, 利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功,必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。5、横纹肌溶解:“一次翻身,意味着一条生命”。饮酒患者常昏睡很长时间,如肢体不活动,长时间压迫部位,也会出现肌肉的缺血坏死,后者可导致横纹肌溶解(rhabdomyolysis)。当肢体解除压迫时,发生急性酒精中毒性肌病(alcoholicmyopathy),肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血,会造成多脏器功能不全,甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管,常造成肾功能衰竭(acult renal failure),病死率较高。因此,急性酒精中毒患者,一定要定期翻身,防止肢体长时间受压。“一次翻身,意味着一条生命”。急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生,主要类型有:(1)伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病长期大量饮酒的人特别是没命地喝酒的人中最多见,其原因是酒精引起的肌细胞的急性代谢障碍。急性发病、肌肉痛、肌肉肿胀、肌痉挛,从几十秒到几小时不等,有的以肌无力为首发症状,肌肉肿胀、紧缩,体位变动或压迫时产生剧痛。有时在全身肌肉都可出现,有时仅局限于部分肌肉。尿呈暗褐色由肌红蛋白所致,血清肌酸激酶(CK)值明显升高。病理上可见肌纤维膨胀坏死,细胞浸润及吞噬现象。轻症1~2周可恢复,重者可因肌坏死,高肌红蛋白尿而导致急性肾功不全。症状局限于一部分肌肉者,可能与醉酒昏睡时自身体重长时间受压使肌肉循环障碍有关。为了解肌肉病变的范围需做CT和钙同位素标记检查。(2)急性酒精性肌病伴有低钙血症长期大量饮酒者因常有腹泻、呕吐、高温下重体力劳动、应用噻嗪类利尿剂、服用甘草等,可导致钙丧失而致低钙血症及其相关肌病。表现为上下肢近端无力、颈前屈肌群肌力低下和抬头困难。与伴横纹肌溶解的急性肌无力不同的是肌肉肿胀、自发痛、压痛、肌痉挛少见。血清钙值明显低下,血清CK值明显升高,不伴肌红蛋白尿,肌肉活检可见肌纤维坏死、空胞变性和细胞浸润。补钙后肌力在数日至2~3周内恢复正常。(3)急性酒精中毒性肌病伴低钾血症:长期大量饮酒者在呕吐、腹泻、高温环境下重体力劳动、或服用排钾利尿剂而使体内钾丢失所致,表现为肢体无力,肢体近端重于远端,颈肌无力而使抬颈困难;一般无肌肉肿胀、疼痛及压疼。测定血钾明显低下,血清CK显著升高,一般无肌红蛋白尿,补钾后肌力一般在数天或2周内恢复。急性酒精中毒性肌病的发病机制不清,推测可能与下列因素有关:①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性,抑制糖类的代谢;②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害,线粒体功能紊乱;或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶,阻止肌钙蛋白的结合;从而破坏细胞结构,影响细胞运输导致肌细胞损伤;③使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少;④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏,使肌肉产生继发性损害;⑤酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢,导致肌细胞损伤;癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死,有或无炎症反应肌纤维再生,Ⅰ型纤维萎缩。6、洗胃后低渗:“一个细节,意味着一条生命”。在酒精中毒的急救中,催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用;但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快,洗胃意义不大,有增加误吸的风险,而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下,如饱餐,同时服用其它毒物等,还是要进行洗胃的。目前多数医院用低渗的清水洗胃,后者可大量入血,从而造成体内的低渗状态,可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态,脑水肿的体征等临床征象易于忽略,一旦发生脑疝,可发生猝死。故大量洗胃后,预防性应用一些防止发生低渗状态的药物,如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等,有可能防止这类猝死的发生。“一个细节,意味着一条生命”。其次,酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是:(1)血小板功能亢进和血液高凝状态;酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高,也可使纤维蛋白溶解性降低,纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加,该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此,酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩,脑血流量下降,使脑组织缺血、缺氧,甚至引起脑水肿。(2)大量饮酒中毒后,酒后常深睡或昏迷,身体处于多种异常姿势和体位,引起颅外血管的压迫,导致脑循环供血进一步障碍。7、心脏急症:“一项检查,意味着一条生命”。饮酒可诱发急性心肌梗死,此点无需赘述。在急诊工作中,酒精中毒患者需做一份心电图,尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者,昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的,可以无任何症状。“一项检查,意味着一条生命”。曾有一患者,女,63岁,于来诊前2小时饮用大量酒后,出现乏力及不能行走等症状;查体示患者神志清晰,无肢体瘫痪和二便失禁等症状,但血压测不到,立即静脉滴注给予多巴胺和补液等药物治疗,血压开始逐渐升高。随后查心电图检查示窦性心动过速,Ⅱ、III,aVF导联出现ST段弓背向上抬高,诊断为急性下壁心肌梗死。经积极治疗后康复。另外,急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中,部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的,且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。8、脑出血:“一条经验,意味着一条生命”。某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救,医生诊断为急性酒精中毒,在数小时给予相应的积极治疗,但是患者仍然处于昏迷状态,此时医生才怀疑是否同时存在其它问题,后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血,占总死亡率的1.3%。 “一条经验,意味着一条生命”。总之,急性酒精中毒至少有上述“八种死亡方法”,知道了“为什么”,也就是说摸清其病理生理,如何处理酒精中毒自然就明确啦。
近视眼并不只是戴个眼镜这么简单,还可带来以下一些问题:一、导致视网膜脱离;二、引发黄斑出血或黄斑变性;此外,近视眼还可能增加罹患斜视或弱视、白内障、青光眼等其他眼部疾病的危险,给人们的生活带来极大的麻烦。而且高度近视还具有遗传性,不但影响自己一辈子,还让下一代受波及。 从小避免长时间近距离看书、写字、看电子产品,保持正确的姿势最关键!同时近视多伴有颈椎病变,导致颈椎病低龄化和高发!学校老师和家长的熟视无睹更致命!